Эпилепсия и сон

ВНИМАНИЕ, САМОЛЕЧЕНИЕ ОПАСНО ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Эпилепсия и сон

Кандидат мед. наук, доцент В.А.Мельников

Ключевые положения:

• При эпилепсии приступы могут проявляться в любое время суток, однако, как минимум у 30% больных они четко приурочены ко сну.
• Приступы эпилепсии, возникающие впервые во время сна, зачастую не распознаются.
• Нередко ночные эпилептические приступы ошибочно рассматриваются как диссомнии или парасомнии.
• Для больных эпилепсией здоровый сон имеет важное значение для эффективного контроля над приступами.
• Эпилепсия и сон оказывают друг на друга взаимное влияние: эпилепсия нарушает организацию и структуру сна, а расстройства сна ухудшают течение эпилепсии.
• Фазы и стадии сна оказывают выраженное модифицирующее влияние на эпилептическую активность.
• Генерализованные эпилептические приступы, в сравнении с простыми и комплексными парциальными, чаще возникают в фазу медленного сна (NREM-сон).
• Некоторые эпилептические синдромы впервые дебютируют во сне (синдром ESES).
• Полисомнографическое исследование и видео-ЭЭГ мониторинг являются определяющими для постановки достоверного диагноза эпилепсии, связанной со сном, и для назначения обоснованной и эффективной противоэпилептической терапии.
• Различные антиэпилептические препараты по-разному влияют на структуру сна.

Сон представляет собой функциональное состояние головного мозга, в котором могут проявляться, усиливаться или, наоборот, нивелироваться основные феноменологические характеристики. В последние три десятилетия во всем мире бурное развитие получила медицина сна, изучающая особенности патогенетических механизмов, клиники и лечения состояний, возникающих во сне, и получившая название сомнологии. В настоящее время на моделях заболеваний, возникающих в период сна, доказано, что один и тот же патологический процесс проявляется и протекает порой совершенно по иному, чем в состоянии бодрствования.
Взаимосвязь между сном и эпилепсией была подмечена еще в античный период. В свое время Аристотель даже писал, что «сон подобен эпилепсии, и, в некотором роде, сон – есть эпилепсия». Дальнейшее формирование представлений о взаимоотношениях эпилепсии и цикла сон – бодрствование прошло два последовательных этапа: этап клинических наблюдений, получивший интенсивное развитие полтора столетия назад, и этап клинико-электрофизиологических обобщений, связанный с открытием в 1929 году Н.Berger электроэнцефалографии (ЭЭГ). И уже через 8 лет после этого открытия F. Gibbs, E. Gibbs и W. Lennox отмечали, что регистрация ЭЭГ в течение одной минуты поверхностного сна дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования, и позволяет гораздо глубже заглянуть в сущность эпилептического процесса.
Следующим этапом становления сомнологии стало описание в 1953 году Е. Aserinsky и N. Kleitman фазы быстрого сна (ФБС, REM-сон с быстрыми движениями глаз, сон со сновидениями, парадоксальный сон). До этого времени сон не подразделялся на две фазы и описывались его особенности, свойственные только медленному сну (ФМС, NREM-сон без быстрых движений глаз, сон без сновидений, ортодоксальный сон). С тех пор минимальный сомнологический набор, абсолютно необходимый для оценки стадий и фаз сна, стал включать ЭЭГ, электроокулограмму (ЭОГ) и электромиограмму (ЭМГ). Фазы сна, однако, отличаются друг от друга не только по этим параметрам, но и также по ассоциированной со сном динамике различных физиологических и психофизиологических функций. Появление в последние десятилетия полисомнографии и ЭЭГ-видеомониторинга во время сна явилось дальнейшим этапом развития как сомнологии в целом, так и эпилептологии в частности.
При эпилепсии приступы могут проявляться в любое время суток, однако, как минимум у 30% больных они четко приурочены ко сну и чаще всего возникают именно в ночное время. Наиболее характерно для этих пациентов возникновение приступов при засыпании или в первые часы сна, а также при пробуждении или же связанных с депривацией сна (отказ или сокращение сна). Наука даже выделяет отдельный вариант болезни — «сонную эпилепсию» или эпилепсию сна. Этот вариант эпилепсии иногда бывает достаточно сложно диагностировать без дополнительных инструментальных исследований (видеомониторинга, полисомнографии), так как чаще всего, если пациент спит один в комнате, приступы остаются нераспознанными, а сам больной о них зачастую ничего не помнит. Приступы во время сна могут вызывать внезапные пробуждения, которые нередко расценивают как инсомнию, хотя подобные пароксизмальные пробуждения нередко возникают при лобной эпилепсии. Порой единственными признаками после имеющихся ночных приступов являются необъяснимые боли в мышцах, усиливающаяся дневная сонливость и усталость.
В зависимости от характера впервые возникших приступов пациенты при пробуждении иногда обнаруживают проявления, косвенно свидетельствующие о том, что «с ними во время сна что-то делается» (ссадины на коже, прикусы, пробуждение в другой одежде, в другой комнате, на балконе, разбросанные остатки пищи по столам на чисто убранной вечером кухне). Эти непонятные для пациентов ночные события трактуются ими лишь рационально в связи с недостаточной информированностью и настороженностью в отношении эпилептической причины данных явлений. Во всех случаях при возникновении подозрений на наличие ночных пароксизмальных событий (диссомний и особенно парасомний), клинические проявления которых хотя и имеют в большинстве своем неорганическую природу, необходимо проведение ночного видео-ЭЭГ мониторинга.
К расстройствам сна относятся многообразие состояний, которые характеризуются изменением количества и качества сна, нарушением поведения и другими, связанными со сном физиологическими состояниями, В настоящее время выделяется более 70 синдромов нарушений сна, большинство из которых отмечаются и при эпилепсии. Это ночные ужасы, кошмары, панические атаки, снохождение (сомнамбулизм), энурез, ночные судороги ног, старты сна, доброкачественный миоклонус сна, синдром ночной еды/питья, пробуждение со спутанностью сознания («опьянение» от сна), ночная пароксизмальная дистония, апноэ сна и другие. Следует особо подчеркнуть необходимость тщательности дифференциальной диагностики парасомний, впервые появившихся у взрослых, так как они, как правило, вторичны и являются масками других заболеваний, включая эпилепсию.
Среди множества расстройств сна при эпилепсии важное место занимает синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), который встречается не менее чем у 10% больных. Этот синдром преимущественно отмечается в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин чаще, чем у женщин. Нарушения дыхания во время сна провоцируют появление припадков, а ночные проявления припадков могут накладываться на нарушения дыхания, скрывая тем самым их эпилептическую природу. У пациентов с эпилепсией, имеющих обструктивное апноэ сна, приступы ночью возникают чаще, чем у больных без СОАС. Если у одного и того же пациента имеется одновременно эпилепсия и СОАС, то оба состояния взаимно утяжеляют друг друга и в подобных случаях может быть достаточно эффективным назначение ацетазоламида. Особую значимость СОАС имеет не только за счет относительно высокой распространенности, но и как состояние опасное для жизни (возможна внезапная смерть в результате остановки дыхания во сне). Серьезной проблемой является и то, что назначение бензодиазепинов и барбитуратов при апноэ сна чревато серьезными осложнениями.
К сожалению, не всегда есть возможность полисомнографического обследования и на практике врачам приходиться опираться только на жалобы больных, что естественно вызывает определенные сложности в диагностике состояния и его лечении. Соотношения между субъективной оценкой пациентом собственного сна и его объективными характеристиками неоднозначны. Иногда больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение длительного времени, однако при полисомнографии обнаруживается, что сон не только имеет достаточную продолжительность, но и структура сна у них не слишком нарушена. Подобная ситуация обозначается как синдром искаженного восприятия сна или «агнозия сна». Порой пациенты отмечают значительное затягивание времени засыпания до 2-х и более часов. Полисомнографические исследования выявляет в этих случаях частые переходы из 1-й и 2-й стадий NREM-сна первого цикла в состояние бодрствования, при этом сам факт засыпания больными игнорируется и все это время воспринимается ими как бодрствование. Указанные расстройства чаще отмечают пациенты старших возрастных групп.
Эпилепсия и сон оказывают друг на друга взаимное влияние: эпилепсия нередко вызывает нарушения сна и его структуры, а расстройства сна ухудшают течение эпилепсии. К сожалению, врачи не уделяют должного внимания особенностям цикла бодрствование – сон при эпилепсии, а нарушения сна у больных очень редко для них являются ведущими и значимыми, в связи с чем лечение основного заболевания может оказаться недостаточно эффективным. Вместе с тем может отмечаться и обратная ситуация: пациенты игнорируют свои расстройства сна, считая их второстепенными. Расстройства сна, их механизм и коморбидность не только оказывают патопластическое влияние на течение заболевания, но и зачастую провоцируют появление различных пароксизмальных состояний. При постепенном развитии эпилептического процесса самыми ранними его проявлениями нередко выступают разнообразные диссомнии, возникающие за несколько недель, иногда месяцев до возникновения первых приступов. Нарушения сна обнаруживают тенденцию к значительному нарастанию в начальной стадии болезни, и их частота повышается при учащении приступов. Эти нарушения, как правило, в меньшей степени зависят от возраста больного, хотя снохождения, ночные ужасы и кошмары с возрастом заметно уменьшаются, однако их связь с характером приступов сохраняется, и чаще всего наблюдаются при локализационно обусловленных формах эпилепсии.
Генерализованные эпилептические приступы, в сравнении с комплексными парциальными, чаще возникают в фазу медленного сна (NREM-сон), в частности в I и II стадиях сна. В фазе NREM-сон генерализованная и фокальная эпилептическая активность усиливается (провоцируется) и становиться более распространенной, в то же время в фазе быстрого сна (REM-сон) ее фокус более четко локализован, ограничен, становится более наглядным на ЭЭГ вследствие подавления и уменьшения диффузных синхронизированных нейронных разрядов. REM-сон сам по себе характеризуется асинхронными разрядами, параличом скелетной мускулатуры, при этом нейронные механизмы в фазу быстрого сна препятствуют распространению разрядов. Уменьшение фазы REM-сон приводит к повышению возбудимости нейронов и может способствовать распространению разрядов, снижая, таким образом, порог судорожной готовности. При полисомнографии у больных с эпилепсией сна выявляется большая длительность 2-й стадии в структуре медленного сна, увеличение количества «сонных веретен» и их большая синхронизация (амплитуда, длительность) в сравнении с больными эпилепсией бодрствования. Вместе с тем в структуре сна больных эпилепсией бодрствования отмечается увеличение представленности дельта-сна и уменьшение частоты спонтанных активационных сдвигов в дельта-сне. Прогноз эпилепсии при приступах, возникающих во сне, более благоприятен в случае генерализованных тонико-клонических приступов, чем в случае парциальных.
При идиопатических локализационно обусловленных формах эпилепсии около 60% пациентов выявляют приступы только во сне. Это доброкачественная детская эпилепсия со спайками на ЭЭГ в центрально-височной области (роландическая эпилепсия, «языковый синдром»), детская доброкачественная эпилепсия с затылочными пароксизмами (эпилепсия Гасто). При идиопатических генерализованных формах приступы чаще, чем при других формах эпилепсии возникают при пробуждении или вечером в состоянии расслабленного бодрствования и при засыпании. Например, эпилепсия с большими судорожными припадками (grand mal) во время пробуждения составляет около трети всех идиопатических генерализованных форм и 40% эпилепсий, начинающихся с grand mal. Вероятно, эта форма эпилепсии вытекает из нелеченных или недолеченных пикнолепсий (абсансная эпилепсия Кальпа), о чем свидетельствует и возраст развития заболевания: приступы чаще дебютируют на втором десятилетии жизни, преимущественно в период полового созревания. Припадки при этом в 90% случаев возникают сразу после пробуждения или в течение первого часа после сна. Если имеется в этих случаях другой тип припадков (например, миоклонические приступы, абсансы), то, скорее всего это или юношеская абсансная эпилепсия (ювенильный эпилептический абсанс, синдром Дузе), или юношеская миоклоническая эпилепсия (эпилепсия с импульсивными Petit mal, синдром Янца). Следует отметить, что при этих формах эпилепсии внезапное резкое «насильственное» пробуждение (например, по звонку будильника в раннее время) нередко провоцируют появление эпилептических приступов.
Симптоматическая эпилепсия менее зависима от цикла сон-бодрствование и при генерализованных ее формах приступы с большими судорожными припадками отмечаются во сне не более чем у трети больных. При локализованной (фокальная, парциальная) симптоматической эпилепсии приступы могут возникать в различных стадиях сна, однако несколько чаще в стадии медленного сна. Комплексные парциальные припадки во время сна наиболее часто встречаются при лобно-долевой эпилепсии.
Для ночной лобно-долевой эпилепсии очень характерны стереотипные внезапные пробуждения, которые могут сопровождаться криком, испугом, жестикуляторными причудливыми автоматизмамы с ажитацией, внезапным началом и внезапным окончанием. Припадки очень кратковременны, чаще не более минуты. В семейном анамнезе часто отмечаются парасомнии и/или эпилепсия. В последнее время выделяют наследственную (аутосомно-доминантную) ночную лобную эпилепсию, которая ранее считалась пароксизмальной ночной дистонией. Дебютирует эта форма обычно в детском и подростковом возрасте. Приступы провоцируются депривацией сна, стрессом, очень частые, имеют тенденцию к серийности, могут переходить в статус. Сложности диагностики лобно-долевой эпилепсии обусловлены своеобразием клинических проявлений приступов, своей причудливостью, напоминающие диссоциативные приступы, а также их краткостью, что затрудняет обнаружение и описание приступов без проведения полисомнографического исследования или ЭЭГ-видеомониторинга. Отсутствие в большинстве случаев эпилептической активности при проведении рутинной ЭЭГ в межприступный период (а порой и во время припадка) приводит к тому, что приступы расцениваются как психогенные, а не эпилептические.
Некоторые эпилептические синдромы дебютируют впервые во сне. К ним относится эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом во время медленного сна (ESES – electrical status epilepticus during slow sleep). Международная противоэпилептическая лига (ILAE) данный синдром ESES определяет как частично обратимую, возраст-зависимую детскую эпилептическую энцефалопатию с фокальными и генерализованными приступами и непрерывными спайк-волновыми комплексами в фазу медленного сна (по времени занимают минимум 85% стадии NREM-сна), Эта ЭЭГ активность становится менее выраженной и прерывистой в стадии и бодрствовании. Могут отмечаться двигательные и когнитивные расстройства, изменения поведения. В таких случаях прогноз менее благоприятный, несмотря на постепенную нормализацию ЭЭГ и уменьшение эпилептических приступов.
Необходимым условием для диагностики этого синдрома является наличие постоянных спайк-волн во время медленного сна. Заболевание дебютирует в возрасте 2-10 лет.
Ранее считалось, что ESES синдром встречается редко и является патогномоничным EEG-паттерном только для синдрома Ландау-Клеффнера (приобретенная эпилептическая афазия). Возможности ЭЭГ-мониторинга сна в последнее время показывают, что ESES феномен является клинически гетерогенным, неспецифическим и может сопровождать значительное число эпилептических расстройствах: синдром Леннокса-Гасто, парциальную доброкачественную эпилепсию детского возраста, эпилепсию с миоклонико-астатическими припадками и другие эпилептические синдромы. В подобных случаях течение заболевания более тяжелое, а наличие ESES феномена может служить маркером или предиктором формирования эпилептической энцефалопатии.
Пациенты с эпилепсией могут иметь расстройства сна не только из-за частоты и характера приступов, нарушений циркадного ритма, но и по причине нежелательных побочных эффектов применения антиэпилептических препаратов (АЭП). Различные АЭП по-разному влияют на структуру сна. Являются ли они средствами, полностью контролирущими припадки или нет, ряд АЭП сами по себе могут привести к нарушению сна, заторможенности, вызывать проблемы с памятью или трудности с концентрацией внимания. Некоторые из них, такие как фенобарбитал и клоназепам, действительно используются в качестве седативных средств, однако, они изменяют структуру сна. Эти эффекты чаще дозозависимые и в определенной мере связаны с длительностью применения препарата. Такие АЭП, как барбитураты и бензодиазепины, фенитоин и карбамазепин, способны вызывать уменьшение продолжительности фазы REM-сна. Фенобарбитал вызывает удлинение фазы медленного сна, тогда как длительное использование фенитоина усиливает поверхностный NREM-сон. В отношении препаратов вальпроевой кислоты нет однозначных данных: в одних исследованиях не выявляется их существенное влияние на структуру сна, в других показано увеличение представленности дельта-сна, в третьих уставлена редукция фазы REM-сна. Габапентин увеличивает продолжительность NREM-сна, а ламотриджин может усиливать фазу REM-сна.
По-разному влияют АЭП и на нарушения сна при эпилепсии. Инсомнические нарушения в виде бессонницы связаны с прегабалином, ламотриджином и чаще всего с этосуксимидом, который иногда вызывает ночные кошмары. Прегабалин может вызывать патологические сновидения. Иногда бессонница проявляется при назначении фенитоина, леветирацетама, топирамата и габапентина. Ламотриджин может вызывать трудности с засыпанием. Сонливость, особенно в начале терапии АЭП выявляется нередко при приеме фенобарбитала, карбамазепина, лакосамида. Препараты вальпроиновой кислоты оказывают на нарушения сна дозозависимое транзиторное влияния. У пациентов, имеющих эпилепсию одновременно с апноэ сна, может быть достаточно эффективным назначение курсами ацетазоламида. Этот препарат, относящийся к слабым диуретикам, изменяет кислотно-основное состояние (происходит сдвиг в сторону метаболического ацидоза) и является ингибитором карбоангидразы. Особую значимость приведенные влияния АЭП на сон имеют при полипрагмазии эпилепсии. Следует отметить, что «новое» поколение АЭП не вызывает столь выраженных нарушения сна, как «старое».
В заключении следует отметить, что в диагностике, дифференциальной диагностике и подходах к лечению эпилептических приступов, связанных со сном, существует немало вопросов. Эти сложности предопределяют необходимость специальных исследований. Безусловно, одним из основных диагностических критериев эпилепсии является выявление эпилептической активности при проведении дневной ЭЭГ, особенно после депривации сна. Подозрение на заболевание может возникнуть при записи ЭЭГ во время короткого сна, но для более точного определения необходима регистрация ЭЭГ на протяжении всего сна. В настоящее время самым высокоинформативным методом являются регистрация ЭЭГ картины во время сна с помощью видео-ЭЭГ мониторинга и полисомнографического исследования. Эти два метода исследования являются определяющими для постановки достоверного диагноза и что особенно важно — для назначения обоснованной и эффективной противоэпилептической терапии.


Поиск по сайту